通過(guò)神經(jīng)元Nod2的細(xì)菌感應(yīng)調(diào)節(jié)食欲和體溫。 研究團(tuán)隊(duì)聚焦于核苷酸寡聚化結(jié)構(gòu)域2(Nod2)受體。這種模式識(shí)別受體存在于絕大多數(shù)免疫細(xì)胞中,可以幫助免疫系統(tǒng)識(shí)別細(xì)菌細(xì)胞壁的片段----胞壁肽。此前的研究已經(jīng)發(fā)現(xiàn),編碼Nod2受體的基因突變,與克羅恩病等代謝疾病,以及神經(jīng)系統(tǒng)疾病和情緒障礙相關(guān)。而當(dāng)Nod2在下丘腦的抑制性γ-氨基丁酸神經(jīng)元中被特異性敲除,這些神經(jīng)元就不再受到胞壁肽的抑制,這時(shí)大腦失去對(duì)食物攝入和體溫等過(guò)程的控制能力。對(duì)實(shí)驗(yàn)鼠進(jìn)行體成分檢測(cè),結(jié)果是小鼠(尤其是老年雌性個(gè)體)體重上漲,并且更容易患2型糖尿病。由此,該研究證明了神經(jīng)元可以直接感知細(xì)菌的胞壁肽,這項(xiàng)研究說(shuō)明,神經(jīng)元可以檢測(cè)細(xì)菌的活動(dòng),例如繁衍與死亡,從而直接判斷食物攝入對(duì)于腸道平衡的影響。基于研究突破,我們可以期待,更多大腦疾病和代謝失調(diào)疾病或?qū)⒂瓉?lái)全xin療法。--摘自學(xué)術(shù)經(jīng)緯。。江蘇麥格瑞電子科技有限公司秉承“誠(chéng)信、嚴(yán)謹(jǐn)、創(chuàng)新、感恩”的企業(yè)價(jià)值觀。臺(tái)式核磁共振體脂無(wú)損檢測(cè)
PD-L1限制T細(xì)胞介導(dǎo)的脂肪組織炎癥,改善飲食誘導(dǎo)的肥胖。 PD-1/PD-L1通路,對(duì)Cancer 癥免疫診治有明顯作用。xin發(fā)現(xiàn)樹(shù)突狀細(xì)胞(DC)可以通過(guò)PD-L1調(diào)控脂肪組織的適應(yīng)性免疫,限制飲食引起的肥胖。也就是說(shuō),PD-1/PD-L1不僅涉及人體免疫反應(yīng),還調(diào)節(jié)著我們的體重。如今,肥胖在世界范圍內(nèi)變得越來(lái)越普遍,預(yù)防和診治肥胖及其相關(guān)疾病的需求也變得越來(lái)越迫切。以實(shí)驗(yàn)鼠為研究對(duì)象,對(duì)實(shí)驗(yàn)鼠進(jìn)行體成分檢測(cè)研究,可幫助研究者了解脂肪組織從健康狀態(tài)向肥胖狀態(tài)轉(zhuǎn)變的機(jī)制,有助于我們預(yù)防過(guò)度肥胖。脂肪組織的代謝穩(wěn)態(tài)與其中浸潤(rùn)的免疫細(xì)胞有密切的關(guān)系。在非肥胖者的脂肪組織中浸潤(rùn)較多的2型固有淋巴細(xì)胞(ILC2)、嗜酸性粒細(xì)胞、消除炎癥表型的巨噬細(xì)胞(M2)、Treg以及CD4+輔助型T細(xì)胞2(Th2)細(xì)胞;在發(fā)展為肥胖的過(guò)程中,脂肪組織中炎性細(xì)胞逐漸增加,例如促炎表型的巨噬細(xì)胞(M1)、中性粒細(xì)胞、CD8+T細(xì)胞、Th1細(xì)胞和Th17細(xì)胞明顯增加[。脂肪組織中浸潤(rùn)的炎性細(xì)胞,尤其是Th1、Th17和CD8+T細(xì)胞,會(huì)促進(jìn)脂肪組織中的慢性炎癥,從而促進(jìn)肥胖以及機(jī)體的代謝紊亂,如胰島素抵抗。--摘自奇點(diǎn)網(wǎng)。一站式磁共振體脂應(yīng)用領(lǐng)域示例活鼠體脂分析儀基于低場(chǎng)時(shí)域磁共振(TD-NMR)原理,可測(cè)量小鼠體內(nèi)體脂含量。
GDF15和FGF21的死烯基酶依賴的mRNA衰退協(xié)調(diào)食物攝入和能量消耗。 在正常情況下,生長(zhǎng)分化因子15(GDF15)和成纖維生長(zhǎng)因子21(FGF21)可以合作讓我們減少對(duì)食物的欲望,燃燒身體的熱量。這一機(jī)制有一個(gè)監(jiān)管者來(lái)調(diào)控,以防個(gè)體抑制進(jìn)食過(guò)度。肝臟酶CNOT6L就起著關(guān)鍵作用,可以使蛋白翻譯過(guò)程所需的mRNA降解。在肝臟中,CNOT6L針對(duì)的就是GDF15和FGF21的mRNA起作用,讓這兩種蛋白無(wú)法編碼產(chǎn)生。正常情況下這一保護(hù)機(jī)制,對(duì)肥胖者來(lái)說(shuō)是一種負(fù)擔(dān),只會(huì)讓減胖 更加困難。而研究者特定地設(shè)計(jì)出了CNOT6L抑制劑iD1,專門(mén)將代謝監(jiān)管者從身體中除去。先用高脂飲食培育了一批肥胖小鼠,然后通過(guò)靜脈注射將iD1遞送到了小鼠體內(nèi)。對(duì)小鼠進(jìn)行持續(xù)的體成分檢測(cè),發(fā)現(xiàn)連續(xù)診治12周之后,小鼠的進(jìn)食量下降了30%,脂肪能量消耗提升了15%,肝臟脂肪含量少了30%,小鼠的體重也降低了30%,肥胖小鼠的許多生理指標(biāo)也得到了改善,例如對(duì)胰島素的敏感度提升,血液中葡萄糖水平下降。--摘自學(xué)術(shù)經(jīng)緯。
評(píng)估睡眠特征的因果作用在糖化血紅蛋白:孟德?tīng)栯S機(jī)化研究。 經(jīng)常睡不著或者喜歡熬夜的人會(huì)更容易被糖尿病給盯上,因?yàn)樗呶蓙y者體內(nèi)的血糖水平通常會(huì)要更高。5種睡眠狀態(tài)與血糖水平變化的聯(lián)系,其中就包括睡不著、睡眠時(shí)長(zhǎng)、白天的疲倦度、打盹和睡眠時(shí)間傾向。經(jīng)常睡不著、喜歡熬夜的人,他們血液樣本中的HbA1c水平會(huì)要更高。HbA1c是紅細(xì)胞中的血紅蛋白與血清中糖類反應(yīng)的產(chǎn)物,因此能夠間接地指示一段時(shí)間內(nèi)的血糖水平。從不或很少有睡不著、熬夜經(jīng)歷的人,他們的HbA1c都處于較低水平。這種聯(lián)系只出現(xiàn)在睡不著和熬夜報(bào)告中,其他的睡眠狀態(tài)幾乎與血糖變化沒(méi)有明顯相關(guān)性。使用活鼠體脂分析儀演研究HbA1c在小鼠體內(nèi)含量變化對(duì)小鼠體脂造成的影響,可更好地揭示睡眠對(duì)糖尿病造成的影響。--摘自學(xué)術(shù)經(jīng)緯。無(wú)麻醉、無(wú)損傷、安全活鼠檢測(cè)是AccuFat-1050活鼠體脂分析儀的亮點(diǎn)。
腸道菌群和發(fā)酵衍生的支鏈羥基酸介導(dǎo)了肥胖小鼠飲用酸奶的健康益處。 酸奶可以降低糖尿病發(fā)病率,并減輕體重。在肥胖相關(guān)2型糖尿病小鼠的高脂高糖飲食中添加酸奶,有助于維持小鼠全身血糖動(dòng)態(tài)平衡,并防止肝臟胰島素抵抗和脂肪變性,高脂高糖飲食會(huì)引起小鼠血液和組織中支鏈羥基酸(BCHA)類代謝物含量降低,而牛奶發(fā)酵成酸奶過(guò)程中會(huì)產(chǎn)生很多支鏈羥基酸(BCHA),因此攝入酸奶能提升BCHA在肝臟和血液中的含量,要知道支鏈羥基酸(BCHA)與血糖和甘油三酯負(fù)相關(guān)。--摘自奇點(diǎn)網(wǎng)。 活鼠體脂分析儀是一款基于低場(chǎng)時(shí)域磁共振(TD-NMR)原理,專門(mén)用來(lái)測(cè)量活鼠體內(nèi)脂肪、瘦肉、以及自由流動(dòng)液體中水分的含量可看科研儀器。使用活鼠體脂分析儀對(duì)食用高脂高糖飲食中添加酸奶的小鼠體脂進(jìn)行持續(xù)檢測(cè),可以發(fā)現(xiàn)小鼠體脂率有明顯降低?;钍篌w脂分析儀通過(guò)定量磁共振技術(shù)與多元變量數(shù)學(xué)分析技術(shù)相結(jié)合,實(shí)現(xiàn)清醒狀態(tài)下活鼠體成分的實(shí)時(shí)檢測(cè)。高精度磁共振體脂與糖尿病研究
過(guò)測(cè)量腺嘌呤核苷酸移位酶基因靶向敲除的小鼠的體成分,探索出一種全新診治非酒精脂肪肝和肥胖的新方法。臺(tái)式核磁共振體脂無(wú)損檢測(cè)
環(huán)境對(duì)代謝的影響-銀納米粒子(AgNPs)對(duì)代謝的影響 在日常生活中,銀納米粒子(AgNPs)被普遍應(yīng)用于消毒,這大的增加了人體接觸和攝入銀納米粒子(AgNPs)的可能。通過(guò)測(cè)量被注射AgNPs的小鼠體成分,表明銀納米粒子(AgNPs)會(huì)抑制米色脂肪功能,從而引發(fā)肥胖。被注射AgNPs的小鼠,雖然其體重變化不明顯,但隨著時(shí)間推移,脂肪含量明顯增長(zhǎng)。 Cancer 癥引發(fā)的代謝紊亂研究 腫瘤細(xì)胞的生長(zhǎng),需要攝取能量,而能量來(lái)源于葡萄糖。通過(guò)測(cè)量移植了肺腫瘤細(xì)胞的小鼠(LLC,Lewis lung carcinoma)的體成分,發(fā)現(xiàn)隨著腫瘤細(xì)胞的生長(zhǎng),LLC小鼠的體重和脂肪含量明顯降低,進(jìn)一步研究表明,Cancer 癥主要通過(guò)降低脂肪組織中受胰島素刺激的葡萄糖攝入量,引發(fā)代謝紊亂。臺(tái)式核磁共振體脂無(wú)損檢測(cè)