腸道菌群和發(fā)酵衍生的支鏈羥基酸介導了肥胖小鼠飲用酸奶的健康益處。 在FAO肝細胞和L6肌細胞上驗證支鏈羥基酸BCHA對葡萄糖生成和攝取的影響。結(jié)果發(fā)現(xiàn)支鏈羥基酸（BCHA）濃度越高，對FAO細胞葡萄糖產(chǎn)量的抑制越明顯，這表明支鏈羥基酸（BCHA）是肝臟和肌肉細胞葡萄糖代謝的調(diào)節(jié)因子。現(xiàn)支鏈羥基酸（BCHA）混合物也增加了L6心肌細胞的葡萄糖攝取，其中代謝物α-羥基異己酸酯（HICA）作用為明顯。而且體外實驗發(fā)現(xiàn)α-羥基異己酸酯（HICA）是肝臟葡萄糖產(chǎn)生和肌肉葡萄糖攝取的細胞調(diào)節(jié)因子，因此α-羥基異己酸酯（HICA）可能是酸奶降低高脂高糖小鼠血糖的關(guān)鍵代謝物。--摘自奇點網(wǎng)。 通過測量不同支鏈羥基酸（BCHA）濃度小鼠的體成分，發(fā)現(xiàn)支鏈羥基酸濃度越高對小鼠體內(nèi)血糖的降低作用越明顯且伴有體重減輕。--摘自奇點網(wǎng)。。白色脂肪棕色化，可作為肥胖和代謝疾病防治中的重要靶點。核磁共振體組分無損檢測

核磁共振是指處于靜磁場中的具有自旋屬性的原子核。如氫（1H）、氟（19F）、碳（13C）等。在另一交變磁場作用下自旋能級發(fā)生塞曼分裂，共振吸收某一特定頻率的射頻輻射的物理過程。低場核磁共振是一種正在興起的快速無損檢測技術(shù)，具有測試速度快。靈敏度高、無損、綠色等優(yōu)點，已普遍應用在食品品質(zhì)控制、種子篩選、石油勘探、生命科學等領(lǐng)域。 低場核磁設(shè)備一般采用永磁體。測試樣品介于兩磁中心，通過特殊的激勵與信號處理即可得到穩(wěn)定的核磁共振信號。主要測試參數(shù)包括縱向弛豫時間、橫向弛豫時間、自擴散系數(shù)等。其體積與重量較小，易于移動，而且操作簡單，易于維護。臺式核磁共振體組分系統(tǒng)應用領(lǐng)域非酒精性脂肪肝（NAFLD）已成為全球慢性肝病的主要病因，影響了全球約25%的人口。

腸道菌群和發(fā)酵衍生的支鏈羥基酸介導了肥胖小鼠飲用酸奶的健康益處。 研究指出酸奶可能通過自身豐富的營養(yǎng)物質(zhì)、嗜熱鏈球菌或保加利亞乳桿菌及其代謝產(chǎn)物發(fā)揮降低2型糖尿病風險的作用。為了搞清具體的代謝物和涉及的代謝通路可在高脂高糖飲食小鼠上開展了酸奶干預研究。將酸奶以凍干形式添加到高脂高糖飼料中，替代了每日能量攝入量的7.6%。小鼠分為正常飲食對照（C）、高脂高糖飲食組（H）和添加凍干酸奶的高脂高糖飲食組（Y）。使用活鼠體制分析儀對上述幾種不同飲食種類的小鼠進行體質(zhì)檢測會發(fā)現(xiàn)，他們發(fā)現(xiàn)，與高脂高糖組相比，經(jīng)過3個月后，添加凍干酸奶的高脂高糖飲食組小鼠總能量攝入降低，體重下降2.9%。--摘自奇點網(wǎng)。。

肥胖改變炎癥性疾病的病理和診治反應。 肥胖壞處一籮筐，心腦血管累的慌。有時候同一種藥物，對正常體重人群有用，對肥胖患者竟然無效甚至會起反作用。肥胖會重塑機體免疫狀態(tài)，改變機體對免疫診治藥物的反應，在患有特應性皮炎的肥胖小鼠中，原本應由Th2細胞介導的免疫炎癥反應竟然會轉(zhuǎn)變?yōu)橛蒚h17細胞主導。這一轉(zhuǎn)變不僅會讓肥胖小鼠表現(xiàn)出更嚴重的炎癥反應，還導致原本有用的診治藥物變成加重病情的“毒藥”。好消息是，使用活鼠體制分析儀對小鼠體成分進行檢測，研究者發(fā)現(xiàn)PPARγ是上述免疫反應轉(zhuǎn)變的關(guān)鍵所在，而PPARγ激動劑（羅格列酮）可在不改變肥胖小鼠體重的情況下，對它們進行“免疫減脂”，逆轉(zhuǎn)這一不利免疫狀態(tài)。這項研究成果不僅揭示了肥胖如何改變免疫系統(tǒng)，還為臨床醫(yī)生更好地診治肥胖人群的過敏和Asthma提供了思路。--摘自奇點網(wǎng)。 使用活鼠體成分儀等儀器對小鼠研究發(fā)現(xiàn)局部熱療可喚醒熱休克轉(zhuǎn)錄因子誘導米色脂肪產(chǎn)熱進而有效防治肥胖。

肥胖改變炎癥性疾病的病理和診治反應。 胖組小鼠存在異常的Th17介導的炎癥反應，研究團隊強烈懷疑通過阻斷Th2細胞效應因子IL-4和IL-13的診治手段。 通過使用抗IL-4和抗IL-13的中和抗體診治兩組小鼠后，并對這兩組小鼠的體組份lean 和adiposity的測量，發(fā)現(xiàn)正如預期的那樣，抗IL-4/IL-13診治對正常組小鼠有明顯效果，對肥胖組小鼠則無效，甚至使癥狀加重?？笽L-4/IL-13診治后肥胖組小鼠的IL-17F陽性細胞數(shù)量反而增加，提示抗IL-4/IL-13阻斷Th2細胞診治加重了肥胖組老鼠的非Th2細胞介導的炎癥反應。結(jié)果發(fā)現(xiàn)在正常組小鼠中，PPARγ（屬于核Hormone受體超家族，對調(diào)節(jié)Th2細胞功能很重要）相關(guān)基因在Th2細胞中表達很高，然而，在肥胖組小鼠中這些基因則表達減少。這表明在肥胖組小鼠Th2細胞中，PPARγ活性降低。相比之下，兩組小鼠Th17細胞中PPARγ相關(guān)基因表達沒有明顯差異。這些發(fā)現(xiàn)表明，PPARγ的正常表達可能對維持以Th2細胞主導炎癥反應起重要作用，肥胖組小鼠Th2細胞中PPARγ功能受損，利于其他Th型細胞介導炎癥反應。--摘自奇點網(wǎng)?；钍篌w組分分析儀采用獨特的混合脈沖序列設(shè)計：一次測量可同時獲得樣本的多個特征信息；檢測精度高。MAGMED-AccuFat系列體組分儀供應商

活鼠體組分分析儀是一款專門用來測量活鼠體內(nèi)脂肪、瘦肉、以及自由流動液體中水分含量科研儀器。核磁共振體組分無損檢測

PD-L1限制T細胞介導的脂肪組織炎癥，改善飲食誘導的肥胖。 鑒于DC細胞PD-L1對脂肪組織炎癥的調(diào)控，將骨髓來源的DC細胞與幼稚CD4+T細胞共培養(yǎng)，發(fā)現(xiàn)阻斷PD-1/PD-L1后Th2細胞化明顯減少；在培養(yǎng)體系中加入IL-12后，阻斷PD-1/PD-L1明顯增強了Th1的化。這些數(shù)據(jù)說明DC細胞上的PD-L1可以抑制Th1化。將脂肪組織來源的ILC2與DC細胞共培養(yǎng)，發(fā)現(xiàn)阻斷PD-L1后ILC2分泌IL-13的能力明顯下降。這說明DC可以通過PD-L1增強ILC2的消除炎癥功能。給予高脂飲食10周的小鼠PD-L1抑制劑診治，并對小鼠的lean 和adiposity等體成分測量，能夠進一步有用表征接受診治的小鼠糖耐量受損更加嚴重，體重也明顯增加，脂肪組織中有更多的Th1與Th17細胞。這說明在高脂飲食期間阻斷PD-L1會促進脂肪組織炎癥以及機體代謝紊亂。--摘自奇點網(wǎng)。核磁共振體組分無損檢測