腸道菌群和發(fā)酵衍生的支鏈羥基酸介導(dǎo)了肥胖小鼠飲用酸奶的健康益處。 基于代謝組學(xué)的方法，鑒定出酸奶來(lái)源的n-乙酰甘氨酸、鳥(niǎo)氨酸、n-乙酰絲氨酸、α-羥基異己酸酯（HICA）、2-羥基-3-甲基戊酸酯（HMVA）和α-羥基異戊酸酯（HEVA），在食用酸奶小鼠組（Y）肝臟中明顯（P≤0.05）高于單純高脂高糖飲食組（H）。其中，HICA、HMVA和HEVA都屬于支鏈羥基酸（BCHA）類(lèi)代謝物。高脂飲食會(huì)引起小鼠體內(nèi)血液、肝臟和肌肉中支鏈羥基酸（BCHA）含量降低。食用酸奶能抵抗高脂高糖飲食引起的支鏈羥基酸（BCHA）含量降低。將攝入酸奶的高脂高糖飲食小鼠肝臟支鏈羥基酸（BCHA）水平與空腹血糖和甘油三酯做相關(guān)分析，使用活鼠體制分析儀測(cè)量小鼠體成分，可幫助發(fā)現(xiàn)肝臟α-羥基異己酸酯（HICA）、2-羥基-3-甲基戊酸酯（HMVA）和α-羥基異戊酸酯（HEVA）水平與空腹血糖和肝臟甘油三脂含量均明顯負(fù)相關(guān)。--摘自奇點(diǎn)網(wǎng)。小動(dòng)物體成分與其活動(dòng)習(xí)性密切相關(guān)。低場(chǎng)磁共振體成分分析儀

干細(xì)胞來(lái)源的人類(lèi)胰島的功能、代謝和轉(zhuǎn)錄成熟。 胰島素是調(diào)控血糖濃度不可或缺的重要Hormone。當(dāng)體內(nèi)生產(chǎn)胰島素的細(xì)胞----胰島β細(xì)胞受到破壞，會(huì)引起糖尿病，患者不得不每天額外注射胰島素來(lái)控制血糖。另一種診治方案是移植胰島，從腦死亡的Apparatus捐獻(xiàn)者中分離出胰島β細(xì)胞，但顯然資源其有限。國(guó)外研究團(tuán)隊(duì)從功能、代謝和基因表達(dá)變化等多個(gè)方面對(duì)干細(xì)胞胰島進(jìn)行了quan mian評(píng)估，通過(guò)對(duì)實(shí)驗(yàn)鼠體成分進(jìn)行測(cè)量，證明干細(xì)胞分化產(chǎn)生的胰島與直接從動(dòng)物體內(nèi)分離出來(lái)的正常胰島非常相似，具有****減輕體重的效果。胰島素分泌受到的調(diào)節(jié)和正常細(xì)胞一樣，細(xì)胞對(duì)葡萄糖水平變化的反應(yīng)甚至比從用作對(duì)照的Apparatus供體中分離的胰島更好?！?--摘自學(xué)術(shù)經(jīng)緯。MAG-MED體成分分析產(chǎn)品介紹江蘇麥格瑞電子科技有限公司秉承“誠(chéng)信、嚴(yán)謹(jǐn)、創(chuàng)新、感恩”的企業(yè)價(jià)值觀(guān)。

本文《The transcription factor zinc fingers and homeoboxes 2 alleviates NASH by transcriptional activation of phosphatase and tensin homolog》研究表明ZHX2可以通過(guò)PTEN調(diào)節(jié)肝臟脂肪變性和炎癥反應(yīng)，為診治NASH提供了一個(gè)xin的靶點(diǎn)。研究人員證明ZHX2可以與PTEN的啟動(dòng)子結(jié)合，在轉(zhuǎn)錄水平上促進(jìn)PTEN的表達(dá)，進(jìn)而降低AKT、mTOR和P65等蛋白的磷酸化，實(shí)現(xiàn)對(duì)肝細(xì)胞脂質(zhì)積累，脂肪酸合成相關(guān)分子以及炎癥標(biāo)志物IL-6、TNF-α和IL-8的抑制作用，從而抑制肝細(xì)胞脂肪變性和炎癥反應(yīng)，達(dá)到診治NASH的目標(biāo)。

肥胖診治-肥胖病外科手術(shù)VSG、RYGB診治效果評(píng)價(jià). 通過(guò)外科手術(shù)診治肥胖的手段包括VSG（垂直袖狀胃切除術(shù)，vertical sleeve gastrectomy）和RYGB（Roux-en-Y胃轉(zhuǎn)流術(shù)，Roux-en-Y gastric bypass）等。通過(guò)對(duì)VSG、RYGB兩種手術(shù)小鼠模型的體成分分析檢測(cè)，表明RYGB手術(shù)能夠長(zhǎng)期抑制體重、體成分的增長(zhǎng)，而VSG手術(shù)會(huì)帶來(lái)體重和體成分含量的反彈。 營(yíng)養(yǎng)學(xué)-樹(shù)莓對(duì)改善腸道微生物活性及降低膽汁酸的作用研究 研究表明，高脂飲食會(huì)增加有機(jī)體成分肪含量堆積，尤其是肝臟部位的脂肪堆積，將大增加肝臟代謝負(fù)擔(dān)。高脂飲食中添加樹(shù)莓顆粒，能夠有用改善腸道、肝臟的微生物活性， 解剖后，剝離小鼠肝臟，進(jìn)行脂肪含量測(cè)量，與對(duì)照組C（chow diet）對(duì)比，所有高脂喂養(yǎng)的Wistar小鼠，其肝臟部位的脂肪累積明顯增加。小動(dòng)物體成分分析儀器可以測(cè)量小動(dòng)物體內(nèi)的蛋白質(zhì)、脂肪、糖類(lèi)等成分的含量。

局部熱療可誘導(dǎo)白色脂肪褐變，診治肥胖。 為了進(jìn)一步闡明HSF1調(diào)控米色脂肪Awaken 的機(jī)制，利用染色質(zhì)免疫共沉淀測(cè)序（ChIP-Seq）技術(shù)，在全基因組范圍內(nèi)篩查米色脂肪中HSF1的下游靶點(diǎn)，發(fā)現(xiàn)HSF1可能通過(guò)影響下游分子HNRNPA2B1 (A2B1)轉(zhuǎn)錄發(fā)揮調(diào)控作用。為了進(jìn)行驗(yàn)證，構(gòu)建了米色脂肪特異性過(guò)表達(dá)/敲減A2B1小鼠及A2B1敲除小鼠，通過(guò)對(duì)以上小鼠體成分檢測(cè)，結(jié)果發(fā)現(xiàn)A2B1可促進(jìn)白色脂肪棕色化，對(duì)預(yù)防和改善小鼠肥胖和代謝功能障礙具有不可或缺的作用。具體來(lái)說(shuō)，A2B1可維持脂肪組織中Pgc1α、Ucp1、Elovl3、Cytc等關(guān)鍵代謝基因的mRNA穩(wěn)定性，進(jìn)而促進(jìn)白色脂肪棕色化和能量代謝，減輕體重。--摘自奇點(diǎn)網(wǎng)。活鼠體成分分析儀是一款專(zhuān)門(mén)用來(lái)測(cè)量活鼠體內(nèi)脂肪、瘦肉、以及自由流動(dòng)液體中水分含量科研儀器。低場(chǎng)核磁共振體成分分析技術(shù)介紹

對(duì)于野生小動(dòng)物，體成分分析可以幫助了解其生存環(huán)境和飲食習(xí)性。低場(chǎng)磁共振體成分分析儀

PD-L1限制T細(xì)胞介導(dǎo)的脂肪組織炎癥，改善飲食誘導(dǎo)的肥胖。 有研究顯示PD-L1是參與調(diào)節(jié)適應(yīng)性免疫系統(tǒng)的關(guān)鍵分子，并且PD-L1可以影響CD4+T細(xì)胞的化并抑制炎癥反應(yīng)。對(duì)PD-L1缺陷小鼠進(jìn)行體成分檢測(cè)會(huì)發(fā)現(xiàn)，PD-L1缺陷小鼠在高脂飲食后體重增加更多，有更多的白色脂肪，并且糖耐量與胰島素敏感性受損。這些數(shù)據(jù)說(shuō)明PD-L1在控制肥胖以及代謝穩(wěn)態(tài)中發(fā)揮了重要作用。使用多種條件敲除PD-L1小鼠證明，ILC2、CD4+T以及巨噬細(xì)胞上PD-L1缺陷并不會(huì)影響肥胖進(jìn)程以及機(jī)體代謝穩(wěn)態(tài)。而敲除DC細(xì)胞上的PD-L1則會(huì)導(dǎo)致小鼠的肥胖更加嚴(yán)重，并且糖耐量與胰島素敏感性受損。對(duì)脂肪組織免疫細(xì)胞組成進(jìn)行檢測(cè)發(fā)現(xiàn)：敲除DC細(xì)胞上的PD-L1會(huì)使脂肪組織中Th1增加而Treg減少。這些數(shù)據(jù)表明DC細(xì)胞上表達(dá)的PD-L1可以限制脂肪組織炎癥與肥胖。--摘自奇點(diǎn)網(wǎng)。低場(chǎng)磁共振體成分分析儀