近Hepatology上的一項(xiàng)研究表明，ZHX2（一種核轉(zhuǎn)錄因子）可以通過轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)磷酸酶和緊張素同源物(PTEN)來抑制肝細(xì)胞脂肪變性和炎癥反應(yīng)，進(jìn)而作為一種內(nèi)源性的抗NASH保護(hù)劑，為NASH的診治提供xin靶點(diǎn)。為了探究ZHX2是否參與NASH的發(fā)病機(jī)制，研究人員檢測了ZHX2在4種脂肪肝小鼠模型中的表達(dá)量變化。使用活鼠體組分分析儀對(duì)他這些小鼠進(jìn)行體成分檢測，與對(duì)照組相比，高脂飲食(HFD) 24周、高脂高碳水（HFHC）飲食16周或蛋氨酸/膽堿缺乏(MCD)飲食4周，小鼠肝臟ZHX2的mRNA表達(dá)和蛋白表達(dá)水平均明顯降低。此外，瘦素缺乏小鼠(ob/ob)肝臟中的ZHX2表達(dá)也明顯降低。免疫組化檢測結(jié)果也表明，HFHC或HFD處理后小鼠肝組織中ZHX2表達(dá)明顯降低。研究人員為了進(jìn)一步證實(shí)ZHX2在肝細(xì)胞中的表達(dá)變化，用PA（棕櫚酸）處理人正常肝細(xì)胞-L02細(xì)胞系和小鼠原代肝細(xì)胞，發(fā)現(xiàn)這兩種肝細(xì)胞中的ZHX2蛋白和mRNA水平均明顯降低。綜上所述，在脂肪肝模型中，ZHX2表達(dá)量呈明顯下降趨勢(shì)?；诨钍篌w組分分析儀系統(tǒng)，馬欣然教授研究了銀納米粒子對(duì)小鼠肥胖和代謝性能的影響及潛在的分子機(jī)制。無損傷體組分與代謝研究

通過神經(jīng)元Nod2的細(xì)菌感應(yīng)調(diào)節(jié)食欲和體溫。 研究團(tuán)隊(duì)聚焦于核苷酸寡聚化結(jié)構(gòu)域2（Nod2）受體。這種模式識(shí)別受體存在于絕大多數(shù)免疫細(xì)胞中，可以幫助免疫系統(tǒng)識(shí)別細(xì)菌細(xì)胞壁的片段----胞壁肽。此前的研究已經(jīng)發(fā)現(xiàn)，編碼Nod2受體的基因突變，與克羅恩病等代謝疾病，以及神經(jīng)系統(tǒng)疾病和情緒障礙相關(guān)。而當(dāng)Nod2在下丘腦的抑制性γ-氨基丁酸神經(jīng)元中被特異性敲除，這些神經(jīng)元就不再受到胞壁肽的抑制，這時(shí)大腦失去對(duì)食物攝入和體溫等過程的控制能力。對(duì)實(shí)驗(yàn)鼠進(jìn)行體成分檢測，結(jié)果是小鼠（尤其是老年雌性個(gè)體）體重上漲，并且更容易患2型糖尿病。由此，該研究證明了神經(jīng)元可以直接感知細(xì)菌的胞壁肽，這項(xiàng)研究說明，神經(jīng)元可以檢測細(xì)菌的活動(dòng)，例如繁衍與死亡，從而直接判斷食物攝入對(duì)于腸道平衡的影響?；谘芯客黄?，我們可以期待，更多大腦疾病和代謝失調(diào)疾病或?qū)⒂瓉砣玿in療法。--摘自學(xué)術(shù)經(jīng)緯。。高精度TD-NMR體組分與代謝研究江蘇麥格瑞電子科技有限公司立志成為磁共振儀器行業(yè)及磁共振技術(shù)應(yīng)用的先驅(qū)者、引導(dǎo)者、合作者！

重xin評(píng)估人體成分肪組織。 目前針對(duì)肥胖的診治主要聚焦在減少食物攝入、減少能量吸收或是增加能量消耗，終目標(biāo)是降低白色脂肪組織中甘油三酯的含量。使用活鼠體組分分析儀對(duì)實(shí)驗(yàn)鼠進(jìn)行體成分檢測，可持續(xù)檢測其脂肪及其他體成分的變化。目前減胖 并且改善代謝的有用方法是減胖 手術(shù)。盡管減胖 手術(shù)通過多種機(jī)制減少了肥胖的并發(fā)癥，但療效主要來源于白色脂肪組織質(zhì)量的大量減少。 目前用于肥胖診治研究的部分藥物也與脂肪組織有關(guān)。例如，胰Hyperglycemia素樣肽1受體激動(dòng)劑（如利拉魯肽），其可通過抑制食欲引起體重減輕（配合運(yùn)動(dòng)則更加有用），不過，其有益作用也可能是通過刺激白色脂肪組織脂解和棕色脂肪組織產(chǎn)熱介導(dǎo)。此外，潛在xin療法如bimagrumab（靶向Awaken 素II型受體抑制劑），可在減少白色脂肪組織質(zhì)量的同時(shí)促進(jìn)骨骼肌的生長。--摘自學(xué)術(shù)經(jīng)緯，醫(yī)學(xué)xin視點(diǎn)。

PD-L1限制T細(xì)胞介導(dǎo)的脂肪組織炎癥，改善飲食誘導(dǎo)的肥胖。 有研究顯示PD-L1是參與調(diào)節(jié)適應(yīng)性免疫系統(tǒng)的關(guān)鍵分子，并且PD-L1可以影響CD4+T細(xì)胞的化并抑制炎癥反應(yīng)。對(duì)PD-L1缺陷小鼠進(jìn)行體成分檢測會(huì)發(fā)現(xiàn)，PD-L1缺陷小鼠在高脂飲食后體重增加更多，有更多的白色脂肪，并且糖耐量與胰島素敏感性受損。這些數(shù)據(jù)說明PD-L1在控制肥胖以及代謝穩(wěn)態(tài)中發(fā)揮了重要作用。使用多種條件敲除PD-L1小鼠證明，ILC2、CD4+T以及巨噬細(xì)胞上PD-L1缺陷并不會(huì)影響肥胖進(jìn)程以及機(jī)體代謝穩(wěn)態(tài)。而敲除DC細(xì)胞上的PD-L1則會(huì)導(dǎo)致小鼠的肥胖更加嚴(yán)重，并且糖耐量與胰島素敏感性受損。對(duì)脂肪組織免疫細(xì)胞組成進(jìn)行檢測發(fā)現(xiàn)：敲除DC細(xì)胞上的PD-L1會(huì)使脂肪組織中Th1增加而Treg減少。這些數(shù)據(jù)表明DC細(xì)胞上表達(dá)的PD-L1可以限制脂肪組織炎癥與肥胖。--摘自奇點(diǎn)網(wǎng)。過測量腺嘌呤核苷酸移位酶基因靶向敲除的小鼠的體成分，探索出一種全新診治非酒精脂肪肝和肥胖的新方法。

腸道菌群和發(fā)酵衍生的支鏈羥基酸介導(dǎo)了肥胖小鼠飲用酸奶的健康益處。 在FAO肝細(xì)胞和L6肌細(xì)胞上驗(yàn)證支鏈羥基酸BCHA對(duì)葡萄糖生成和攝取的影響。結(jié)果發(fā)現(xiàn)支鏈羥基酸（BCHA）濃度越高，對(duì)FAO細(xì)胞葡萄糖產(chǎn)量的抑制越明顯，這表明支鏈羥基酸（BCHA）是肝臟和肌肉細(xì)胞葡萄糖代謝的調(diào)節(jié)因子。現(xiàn)支鏈羥基酸（BCHA）混合物也增加了L6心肌細(xì)胞的葡萄糖攝取，其中代謝物α-羥基異己酸酯（HICA）作用為明顯。而且體外實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)α-羥基異己酸酯（HICA）是肝臟葡萄糖產(chǎn)生和肌肉葡萄糖攝取的細(xì)胞調(diào)節(jié)因子，因此α-羥基異己酸酯（HICA）可能是酸奶降低高脂高糖小鼠血糖的關(guān)鍵代謝物。--摘自奇點(diǎn)網(wǎng)。 通過測量不同支鏈羥基酸（BCHA）濃度小鼠的體成分，發(fā)現(xiàn)支鏈羥基酸濃度越高對(duì)小鼠體內(nèi)血糖的降低作用越明顯且伴有體重減輕。--摘自奇點(diǎn)網(wǎng)。?；钍篌w組分分析儀活鼠體組分分析儀：以實(shí)驗(yàn)室小鼠為研究模型已成為研究肥胖及糖尿病有效途徑。高精度TD-NMR體組分與代謝研究

活鼠體組分分析儀性能采用50mm探頭直徑可測5-60g小鼠，適用且滿足小鼠不同年齡段的體成分測量要求。無損傷體組分與代謝研究

局部熱療可誘導(dǎo)白色脂肪褐變，診治肥胖。 為了進(jìn)一步闡明HSF1調(diào)控米色脂肪Awaken 的機(jī)制，利用染色質(zhì)免疫共沉淀測序（ChIP-Seq）技術(shù)，在全基因組范圍內(nèi)篩查米色脂肪中HSF1的下游靶點(diǎn)，發(fā)現(xiàn)HSF1可能通過影響下游分子HNRNPA2B1 (A2B1)轉(zhuǎn)錄發(fā)揮調(diào)控作用。為了進(jìn)行驗(yàn)證，構(gòu)建了米色脂肪特異性過表達(dá)/敲減A2B1小鼠及A2B1敲除小鼠，通過對(duì)以上小鼠體成分檢測，結(jié)果發(fā)現(xiàn)A2B1可促進(jìn)白色脂肪棕色化，對(duì)預(yù)防和改善小鼠肥胖和代謝功能障礙具有不可或缺的作用。具體來說，A2B1可維持脂肪組織中Pgc1α、Ucp1、Elovl3、Cytc等關(guān)鍵代謝基因的mRNA穩(wěn)定性，進(jìn)而促進(jìn)白色脂肪棕色化和能量代謝，減輕體重。--摘自奇點(diǎn)網(wǎng)。無損傷體組分與代謝研究

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