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體組分系統(tǒng)介紹

來源: 發(fā)布時間:2022-08-10

遺傳學(xué)領(lǐng)域-母體在妊娠及哺乳期高脂飲食攝入對后代誘發(fā)肥胖的影響 分別對C57BL/6J母鼠在妊娠及哺乳期進(jìn)行高脂(mHFD, 40% kcal fat)和低脂(mLFD, 10% kcal fat)喂養(yǎng),獲得其雄性子鼠后代。在斷奶后(3 week),對所有雄性子鼠進(jìn)行低脂喂養(yǎng)至第7周,此時,一半的雄性子鼠給與跑步輪(+RW)進(jìn)行鍛煉,另一半則正常生長(-RW),至第15周。為誘發(fā)肥胖,從15周至25周,所有雄性子鼠(MHFD+RW、MHFD-RW、MLFD+RW、MLFD-RW)進(jìn)行高脂喂養(yǎng),期間監(jiān)測其體成分含量。 研究結(jié)果表明,母體在妊娠及哺乳期高脂飲食攝入,將誘發(fā)后代的肥胖,同時降低后代通過運(yùn)動實現(xiàn)減脂的能力。棕色脂肪組織的長期喚醒或?qū)⒂兄诜逝忠约跋嚓P(guān)代謝性疾病的診治。體組分系統(tǒng)介紹

體組分系統(tǒng)介紹,體組分

近Hepatology上的一項研究表明,ZHX2(一種核轉(zhuǎn)錄因子)可以通過轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)磷酸酶和緊張素同源物(PTEN)來抑制肝細(xì)胞脂肪變性和炎癥反應(yīng),進(jìn)而作為一種內(nèi)源性的抗NASH保護(hù)劑,為NASH的診治提供xin靶點(diǎn)。為了探究ZHX2是否參與NASH的發(fā)病機(jī)制,研究人員檢測了ZHX2在4種脂肪肝小鼠模型中的表達(dá)量變化。使用活鼠體組分分析儀對他這些小鼠進(jìn)行體成分檢測,與對照組相比,高脂飲食(HFD) 24周、高脂高碳水(HFHC)飲食16周或蛋氨酸/膽堿缺乏(MCD)飲食4周,小鼠肝臟ZHX2的mRNA表達(dá)和蛋白表達(dá)水平均明顯降低。此外,瘦素缺乏小鼠(ob/ob)肝臟中的ZHX2表達(dá)也明顯降低。免疫組化檢測結(jié)果也表明,HFHC或HFD處理后小鼠肝組織中ZHX2表達(dá)明顯降低。研究人員為了進(jìn)一步證實ZHX2在肝細(xì)胞中的表達(dá)變化,用PA(棕櫚酸)處理人正常肝細(xì)胞-L02細(xì)胞系和小鼠原代肝細(xì)胞,發(fā)現(xiàn)這兩種肝細(xì)胞中的ZHX2蛋白和mRNA水平均明顯降低。綜上所述,在脂肪肝模型中,ZHX2表達(dá)量呈明顯下降趨勢。快速體組分研究過測量腺嘌呤核苷酸移位酶基因靶向敲除的小鼠的體成分,探索出一種全新診治非酒精脂肪肝和肥胖的新方法。

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腸道菌群和發(fā)酵衍生的支鏈羥基酸介導(dǎo)了肥胖小鼠飲用酸奶的健康益處。 在體外實驗中證實支鏈羥基酸(BCHA)能增強(qiáng)胰島素對肝臟和肌肉細(xì)胞葡萄糖代謝的調(diào)節(jié)作用。此外,糞菌移植實驗還證實酸奶對于菌群的調(diào)節(jié)也能改善糖代謝,這也意味著菌群是酸奶調(diào)節(jié)代謝的另外一個靶點(diǎn)。該研究為酸奶改善2型糖尿病提供了分子基礎(chǔ),并發(fā)現(xiàn)酸奶中的支鏈羥基酸(BCHA)是體內(nèi)調(diào)節(jié)肝臟糖代謝的關(guān)鍵分子,從分子層面證明了酸奶改善2型糖尿病的機(jī)理。--摘自奇點(diǎn)網(wǎng)。 活鼠體成分磁共振分析儀,可測量活鼠體內(nèi)脂肪、瘦肉、以及自由流動液體中水分的含量,可以從數(shù)字層面給酸奶幫助減輕2型糖尿病鼠的體成分率提供數(shù)據(jù)支撐。

重xin評估人體成分肪組織。 棕色脂肪組織的長期Awaken 或?qū)⒂兄诜逝忠约跋嚓P(guān)代謝性疾病的診治,這一點(diǎn)目前在嚙齒類動物的研究中已經(jīng)得到了證實。成人中存在的有限棕色脂肪組織似乎也具有實質(zhì)性的臨床效應(yīng),并且棕色脂肪組織的活性與BMI之間存在負(fù)相關(guān)。 近期一項研究表明,棕色脂肪組織水平較高的人群,其血糖、甘油三酯以及高密度脂蛋白水平等,較棕色脂肪組織水平較低的人群更加健康。不僅如此,棕色脂肪組織水平較高的人群,其2型糖尿病、血脂異常、冠狀動脈疾病、腦血管疾病、充血性心力衰竭以及Hypertension 等心臟代謝疾病的患病率明顯較低。 目前,Awaken 棕色脂肪組織或者將白色脂肪組織轉(zhuǎn)化為棕色脂肪組織以增加機(jī)體能量的消耗被認(rèn)為是診治肥胖的潛在方向。--摘自學(xué)術(shù)經(jīng)緯,醫(yī)學(xué)xin視點(diǎn)。通過對不同喂養(yǎng)給藥Apo-E缺陷鼠體成分測量能夠為心血管疾病的食療、藥物診療方案提供有效評價依據(jù)。

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肥胖改變炎癥性疾病的病理和診治反應(yīng)。 肥胖壞處一籮筐,心腦血管累的慌。有時候同一種藥物,對正常體重人群有用,對肥胖患者竟然無效甚至?xí)鸱醋饔?。肥胖會重塑機(jī)體免疫狀態(tài),改變機(jī)體對免疫診治藥物的反應(yīng),在患有特應(yīng)性皮炎的肥胖小鼠中,原本應(yīng)由Th2細(xì)胞介導(dǎo)的免疫炎癥反應(yīng)竟然會轉(zhuǎn)變?yōu)橛蒚h17細(xì)胞主導(dǎo)。這一轉(zhuǎn)變不僅會讓肥胖小鼠表現(xiàn)出更嚴(yán)重的炎癥反應(yīng),還導(dǎo)致原本有用的診治藥物變成加重病情的“毒藥”。好消息是,使用活鼠體制分析儀對小鼠體成分進(jìn)行檢測,研究者發(fā)現(xiàn)PPARγ是上述免疫反應(yīng)轉(zhuǎn)變的關(guān)鍵所在,而PPARγ激動劑(羅格列酮)可在不改變肥胖小鼠體重的情況下,對它們進(jìn)行“免疫減脂”,逆轉(zhuǎn)這一不利免疫狀態(tài)。這項研究成果不僅揭示了肥胖如何改變免疫系統(tǒng),還為臨床醫(yī)生更好地診治肥胖人群的過敏和Asthma提供了思路。--摘自奇點(diǎn)網(wǎng)。 活鼠體組分分析儀成為研究肥胖癥的病因以及診治肥胖癥的藥物和方法的好幫手。低場磁共振體組分應(yīng)用領(lǐng)域示例

通過對不同食物喂養(yǎng)的小鼠體成分檢測,可有效證明高糖攝入會誘發(fā)腸道微生物群失調(diào)而誘發(fā)脂肪堆積導(dǎo)致肥胖。體組分系統(tǒng)介紹

AccuFat-1050作為一款專業(yè)測量小鼠體成分的分析儀器, 基于低場時域磁共振(TD-NMR)原理,可以測量活鼠體內(nèi)脂肪、瘦肉、水分等含量。儀器通過定量磁共振技術(shù)與多元變量數(shù)學(xué)分析技術(shù),可實現(xiàn)清醒狀態(tài)下活鼠的實時檢測與持續(xù)監(jiān)測,具有快速、準(zhǔn)確、穩(wěn)定、安全等優(yōu)點(diǎn)。 華東師范大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院生命醫(yī)學(xué)研究所馬欣然教授在國際學(xué)術(shù)期刊Molecular Metabolism上發(fā)表了題為“Silver nanoparticles inhibit beige fat function and promote adiposity”的學(xué)術(shù)論文。該工作基于公司產(chǎn)品活鼠體組分分析儀(AccuFat-1050),系統(tǒng)研究了銀納米粒子對小鼠肥胖和代謝性能的影響及潛在的分子機(jī)制。體組分系統(tǒng)介紹

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