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便攜式核磁共振體脂儀器功能

來源: 發(fā)布時間:2022-06-17

營養(yǎng)學(xué)-綠原酸攝入形式對因高脂飲食引起的氧化應(yīng)激的影響 生咖啡中的綠原酸(CGAs)是一種能夠改善健康水平的添加劑,能夠有用減緩結(jié)腸、肝臟及2類糖尿病中的部分腫瘤細(xì)胞的生長。通過對不同CGAs攝入形式的小鼠的體成分測量,有用表征了CGAs的攝入形式對CGAs在代謝過程中的活性、功效的影響。 心血管疾病-心血管疾病食療、藥物診治方案評價 Atherosclerosis的病理機(jī)制與人體載脂蛋白E(Apo-E)功效強(qiáng)相關(guān),Apo-E對于識別酯化的富膽固醇顆粒及肝細(xì)胞的膽固醇攝取起到關(guān)鍵作用。Apo-E的缺失,將直接誘發(fā)Atherosclerosis類疾病。通過對不同喂養(yǎng)、給藥形式的Apo-E缺陷小鼠的體成分的測量,能夠為心血管類疾病的食療、藥物診治方案提供有用評價依據(jù)。通過對Fsp27基因定向敲除小鼠的體成分分析,能夠有效說明,當(dāng)該基因缺失時,小鼠的脂肪含量明顯降低。便攜式核磁共振體脂儀器功能

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遺傳學(xué)領(lǐng)域-母體在妊娠及哺乳期高脂飲食攝入對后代誘發(fā)肥胖的影響 分別對C57BL/6J母鼠在妊娠及哺乳期進(jìn)行高脂(mHFD, 40% kcal fat)和低脂(mLFD, 10% kcal fat)喂養(yǎng),獲得其雄性子鼠后代。在斷奶后(3 week),對所有雄性子鼠進(jìn)行低脂喂養(yǎng)至第7周,此時,一半的雄性子鼠給與跑步輪(+RW)進(jìn)行鍛煉,另一半則正常生長(-RW),至第15周。為誘發(fā)肥胖,從15周至25周,所有雄性子鼠(MHFD+RW、MHFD-RW、MLFD+RW、MLFD-RW)進(jìn)行高脂喂養(yǎng),期間監(jiān)測其體脂含量。 研究結(jié)果表明,母體在妊娠及哺乳期高脂飲食攝入,將誘發(fā)后代的肥胖,同時降低后代通過運動實現(xiàn)減脂的能力。MAGMED-AccuFat系列體脂與代謝研究酸奶可以降低糖尿病發(fā)病率,并減輕體重-體脂,常飲酸奶,有助于維持小鼠全身血糖動態(tài)平衡。

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局部熱療可誘導(dǎo)白色脂肪褐變,診治肥胖 高溫(>42℃)可Awaken TRPV1離子通道進(jìn)而促進(jìn)白色脂肪的分解和棕色化,但研究者發(fā)現(xiàn)敲除TRPV1并不影響LHT促進(jìn)米色脂肪產(chǎn)熱。另一方面,考慮到熱休克轉(zhuǎn)錄因子1(Heat Shock Factor 1,HSF1)在熱應(yīng)激等環(huán)境壓力下可表達(dá)增高,同時馬欣然/徐凌燕課題組的前期研究也發(fā)現(xiàn)HSF1Awaken 后可增強(qiáng)代謝組織線粒體功能并改善小鼠肥胖。 研究人員通過構(gòu)建HSF1脂肪特異性敲除小鼠探索LHT促進(jìn)米色脂肪產(chǎn)熱的機(jī)制。使用活鼠體脂分析儀檢測小鼠體成分,結(jié)果顯示局部熱療以HSF1依賴的方式抵抗和診治肥胖,減輕胰島素抵抗和脂肪肝。研究團(tuán)隊還發(fā)現(xiàn)小鼠米色脂肪過表達(dá)Awaken 型HSF1同樣能預(yù)防肥胖和改善肥胖。--摘自奇點網(wǎng)。

核磁共振檢測技術(shù)特點: ? 測量目標(biāo)原子核的獨一性 由于不同的原子核在相同的磁場強(qiáng)度下有不同的進(jìn)動頻率。所以我們在測量某一原子核的信號時,不會受到其他原子核的干擾。如在測量1H原子核時不會受到19F原子核的干擾,反之亦然。 ? 通過T1和T2的測量,實現(xiàn)不同樣品的組分分析。 弛豫時間T1和T2由樣品性質(zhì)決定。包括樣品中原子核所處物理化學(xué)環(huán)境、細(xì)胞環(huán)境、樣品中原子核數(shù)目、樣品的相態(tài)等。因此,分析樣品中目標(biāo)原子核的T1和T2值,可實現(xiàn)研究樣品的物理和化學(xué)性質(zhì),確定樣品的種類及含量。 ? 優(yōu)點 直接測量樣品,無需任何處理;對樣品進(jìn)行無損傷分析,環(huán)保無不良作用,可重復(fù)進(jìn)行多次測量。通過對VSG、RYGB兩種手術(shù)小鼠的體脂檢測,表明VSG、RYGB手術(shù)能夠長期抑制體重、體脂的增長。

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局部熱療可誘導(dǎo)白色脂肪褐變,診治肥胖。 為了進(jìn)一步闡明HSF1調(diào)控米色脂肪Awaken 的機(jī)制,利用染色質(zhì)免疫共沉淀測序(ChIP-Seq)技術(shù),在全基因組范圍內(nèi)篩查米色脂肪中HSF1的下游靶點,發(fā)現(xiàn)HSF1可能通過影響下游分子HNRNPA2B1 (A2B1)轉(zhuǎn)錄發(fā)揮調(diào)控作用。為了進(jìn)行驗證,構(gòu)建了米色脂肪特異性過表達(dá)/敲減A2B1小鼠及A2B1敲除小鼠,通過對以上小鼠體成分檢測,結(jié)果發(fā)現(xiàn)A2B1可促進(jìn)白色脂肪棕色化,對預(yù)防和改善小鼠肥胖和代謝功能障礙具有不可或缺的作用。具體來說,A2B1可維持脂肪組織中Pgc1α、Ucp1、Elovl3、Cytc等關(guān)鍵代謝基因的mRNA穩(wěn)定性,進(jìn)而促進(jìn)白色脂肪棕色化和能量代謝,減輕體重。--摘自奇點網(wǎng)。AccuFat-1050活鼠體脂分析儀采用緊湊式一體化設(shè)計:更小的整機(jī)尺寸;更輕的整機(jī)重量。MAGMED-AccuFat系列體脂與代謝研究

無麻醉、無損傷、安全活鼠檢測是AccuFat-1050活鼠體脂分析儀的亮點。便攜式核磁共振體脂儀器功能

PD-L1限制T細(xì)胞介導(dǎo)的脂肪組織炎癥,改善飲食誘導(dǎo)的肥胖。 鑒于DC細(xì)胞PD-L1對脂肪組織炎癥的調(diào)控,將骨髓來源的DC細(xì)胞與幼稚CD4+T細(xì)胞共培養(yǎng),發(fā)現(xiàn)阻斷PD-1/PD-L1后Th2細(xì)胞化明顯減少;在培養(yǎng)體系中加入IL-12后,阻斷PD-1/PD-L1明顯增強(qiáng)了Th1的化。這些數(shù)據(jù)說明DC細(xì)胞上的PD-L1可以抑制Th1化。將脂肪組織來源的ILC2與DC細(xì)胞共培養(yǎng),發(fā)現(xiàn)阻斷PD-L1后ILC2分泌IL-13的能力明顯下降。這說明DC可以通過PD-L1增強(qiáng)ILC2的消除炎癥功能。給予高脂飲食10周的小鼠PD-L1抑制劑診治,并對小鼠的lean 和adiposity等體成分測量,能夠進(jìn)一步有用表征接受診治的小鼠糖耐量受損更加嚴(yán)重,體重也明顯增加,脂肪組織中有更多的Th1與Th17細(xì)胞。這說明在高脂飲食期間阻斷PD-L1會促進(jìn)脂肪組織炎癥以及機(jī)體代謝紊亂。--摘自奇點網(wǎng)。便攜式核磁共振體脂儀器功能

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